Obesidad y Epigenética

Se ha encontrado en estudios experimentales que los nutrientes diatarios juegan un importante rol en la regulación de la insulina, factores de riesgo asociados a la obesidad, diabetes y muchos otros desórdenes metabólicos los cuales se asocian con cambios en los patrones de metilación del ADN; afectando a la región promotora de distintos genes implicados en la homeostasis energética en hígado, como la acido graso sintasa (FASN) y 1Beta-subcomplex 6 (NDUFB6) (Lomba, A. et al., 2010). En otros estudios, Feinberg et al., (2010) encontraron que existe diferencia entre los patrones epigenéticos de personas obesas y no obesas. Sin embargo, éstos autores establecen que el asunto está en determinar si tales patrones son de la obesidad y/o de algunas de sus complicaciones (resistencia a la insulina, inflamación, stress oxidativo), de los nutrientes que se consumen tales como algunos ácidos grasos, vitaminas, alimentos con grupos donates de metilo como metioninas, colina. Quizá hayan otros factores medioambientales que derivan dichos patrones de metilación, así como la herencia.

Bouchard et al., (xxxx) en su estudio determina que no sólo el incrmento del peso afecta tales patrones, si se tiene en cuenta que muchas personas, en las dietas, realizan acciones de restricción caolórica - para la pérdida de peso, por tanto, estos también afecta a tales patrones. 

Por su parte Milagro, FI. et al., (2010) han identificado diversos biomarcadores epigenéticos sobre el mantenimiento del peso corporal luego de la pérdida de peso, entre ellos: el % de metilación de citocinas en el ADN de ATPases clase V y tipo 10A (ATP10A) y CD44.

Xu, X. et al.,(2013) inidica que una de las herramientas que pueden ayudar a conocer las características epigenéticas de personas obesas son los estudios de asociación del epigenoma completo (EWAS, por sus siglas en inglés: Epigenome-wide Asociation Study) que pueden analizar millones de CpGs en cientos de miles de individuos al mismo tiempo: http://www.genome.gov/gwastudies/.

Hasta el momento se 

Por otra parte, y para presentar los argumentos acerca cómo se ha valorado la susceptibilidad a la obesidad en la edad adulta, Simmons Rebeca, 

Esta revisión destaca nuestro conocimiento actual de la regulación epigenética de genes y la evidencia de que la remodelación de la cromatina y las histonas modificaciones juegan un papel clave en la adipogénesis y el desarrollo de la obesidad. Las modificaciones epigenéticas que afectan a procesos importantes para la regulación de la glucosa y la secreción de insulina se han descrito en las células B y el músculo de la descendencia de crecimiento retardado intrauterino pancreáticas, las características esenciales de la fisiopatología de la diabetes de tipo 2. Regulación epigenética de la expresión génica contribuye tanto a la determinación y diferenciación de los adipocitos en modelos in vitro. Las contribuciones de la acetilación de histonas, la metilación de histonas y la metilación del ADN en el proceso de la adipogénesis in vivo aún no se han evaluado.